医院简介：济南哮喘病医院经卫生部门批准成立的一所治疗胸肺呼吸系统疾病为主的重点专科医院，重点开展哮喘、慢阻肺、支扩、肺气肿、肺纤维化、老慢支、气管炎等慢性呼吸系统疾病的诊疗，同步北京优质医疗资源，汇聚国内众多呼吸科名医专家，深耕呼吸慢病的专业诊治及管理，实现一站式全方位的胸肺健康新格局 。

医院发展：济南哮喘病医院以“科技兴院、人才强院、服务立院、和谐建院”为发展战略，引进了几十套国际领先的诊疗设备，为患者的健康保驾护航。医院以先进的诊疗设备为基础，不断细化疾病类型，专病专治，现开设支气管哮喘治疗中心，特殊类型哮喘治疗中心，慢阻肺治疗中心，肺疾病治疗中心等十余个特色诊疗中心。开设慢性支气管炎哮喘 、过敏性哮喘、 药物性哮喘、 老年性哮喘、 咳嗽变异性哮喘、慢性哮喘 、运动性哮喘 、儿童性哮喘 、慢性支气管炎、慢阻肺 、肺气肿 、肺心病、肺纤维化、间质性肺病、肺结节等十多个特色精品专科门诊，在国内具有较高的影响力与知名度。

医院实力：济南哮喘病医院作为以呼吸肺病为特色诊疗的专科医院，不断引进国内外先进治疗方案与治疗经验，采取西医、中医、中西医结合多种治疗方式相结合的发展策略，不断优化最佳治疗方案，以技术全面、见效快速、疗效最显著、康复最稳定的特点，获得国内外专家学者的一致认同。医院践行专科、专病、专业、专诊、专治的治疗理念，取得了丰硕的成果为数以万计的家庭带去健康和希望，受到了社会各界的好评。

肺气肿的诊断方法

肺气肿是一种以肺组织破坏、肺泡弹性减退为特征的慢性阻塞性肺疾病（COPD），其诊断需结合患者的临床症状、病史、体格检查及多项辅助检查结果，进行综合判断。以下是肺气肿诊断的核心方法与流程：

一、临床病史与症状评估

病史采集是诊断的基础，重点关注与疾病发生密切相关的因素及典型症状，为后续诊断提供方向：

高危因素询问：吸烟史是肺气肿最主要的诱因，需明确患者吸烟年限、每日吸烟量及戒烟情况；此外，长期接触粉尘（如煤矿、建筑工人）、化学物质（如工业废气、油烟）、生物燃料暴露史，以及家族性α-1抗胰蛋白酶缺乏症病史（遗传性肺气肿相关）也需重点排查。

典型症状识别：肺气肿的核心症状为进行性呼吸困难，初期多在体力活动后出现，随病情进展逐渐加重，甚至静息时也感气短；同时可伴随慢性咳嗽（常为晨起干咳或咳少量黏液痰）、胸闷、乏力等表现，部分患者合并感染时可出现痰量增多、痰液变黄变稠。

二、体格检查

肺气肿患者的体征随病情严重程度而异，早期体征可能不明显，中晚期可出现特征性表现：

一般体征：患者多呈桶状胸（胸廓前后径增大，与左右径接近，呈圆桶形），呼吸变浅、频率加快，严重时可出现缩唇呼吸（通过缩唇呼气增加气道压力，防止气道塌陷）。

肺部听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及散在干啰音或湿啰音（合并感染时更明显）；心音遥远，剑突下可见心脏搏动（提示肺气肿导致膈肌下降，心脏位置改变）。

其他体征：严重缺氧者可出现口唇发绀、杵状指（趾）；合并肺心病时可出现下肢水肿、颈静脉怒张等右心衰竭表现。

三、肺功能检查（核心诊断依据）

肺功能检查是诊断肺气肿的金标准，可量化评估气道阻塞程度和肺组织弹性，其中关键指标包括：

第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）：该指标是判断气流受限的核心标准。若FEV1/FVC＜70%，提示存在持续性气流受限，结合临床症状可初步诊断为COPD；进一步结合FEV1占预计值的百分比，可评估病情严重程度（轻度≥80%、中度50%-79%、重度30%-49%、极重度＜30%）。

肺总量（TLC）、残气量（RV）及残气量/肺总量（RV/TLC）：肺气肿患者因肺泡破坏，肺组织过度充气，表现为TLC升高、RV显著增加，RV/TLC＞40%是诊断肺气肿的重要依据（正常成人RV/TLC约为20%-35%）。

弥散功能检查（DLco）：肺泡壁破坏会导致气体交换面积减少，DLco降低可反映肺弥散功能受损，有助于区分肺气肿与其他气流受限疾病（如支气管哮喘）。

四、影像学检查

影像学检查可直观显示肺组织的结构改变，辅助明确诊断并排除其他肺部疾病：

胸部X线片（胸片）：作为初步筛查手段，早期肺气肿胸片可能无明显异常；中晚期可出现典型表现，如肺透亮度增加（尤其是肺野外带）、肺纹理稀疏变细或消失、胸廓扩张（肋骨走行变平，肋间隙增宽）、膈肌下降变平（活动度减弱）。但胸片敏感性较低，无法早期诊断轻度肺气肿。

胸部计算机断层扫描（CT）：CT检查（尤其是高分辨率CT，HRCT）是诊断肺气肿的重要手段，敏感性和特异性均高于胸片。可清晰显示肺泡破坏的部位、范围及程度，典型表现为肺内出现弥漫性或局限性的低密度区（无壁或薄壁空腔），并可区分小叶中心型、全小叶型、间隔旁型等不同类型的肺气肿，为治疗方案制定和预后评估提供依据。

五、实验室检查

实验室检查主要用于排查病因、评估病情严重程度及合并症：

动脉血气分析：用于评估患者是否存在缺氧及二氧化碳潴留。晚期肺气肿患者可出现低氧血症（PaO2＜60mmHg），严重时合并高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg），提示呼吸衰竭，是判断病情危重程度的重要指标。

血常规：长期缺氧患者可出现红细胞计数及血红蛋白升高（代偿性增多）；合并感染时白细胞计数及中性粒细胞比例升高。

α-1抗胰蛋白酶（AAT）测定：对于年轻（＜45岁）、无吸烟史或家族中有类似疾病史的患者，需检测AAT水平，以排除遗传性α-1抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿（此类患者AAT水平显著降低）。

六、鉴别诊断

肺气肿需与其他表现为呼吸困难、气流受限的疾病相鉴别，避免误诊：

支气管哮喘：多表现为发作性喘息、气急，症状可逆性强，肺功能检查支气管舒张试验或激发试验阳性，DLco通常正常。

支气管扩张症：以反复咳嗽、咳大量脓痰、咯血为特征，CT可见支气管扩张征象（支气管管腔扩张、管壁增厚）。

肺纤维化：以进行性呼吸困难、干咳为主要表现，CT可见肺间质纤维化改变（肺内网格状、条索状阴影），肺功能以限制性通气功能障碍为主。

七、肺气肿的常见原因

肺气肿的发生是肺组织长期受多种因素损伤，导致肺泡结构破坏、弹性减退的结果，其病因复杂，主要可分为核心致病因素、重要诱发因素及其他相关因素，不同因素间常相互作用，加速疾病进展。

（一）核心致病因素——吸烟及烟草相关暴露

吸烟是目前公认的导致肺气肿最主要、最普遍的原因，全球超过80%的肺气肿患者与吸烟直接相关，其致病机制明确且危害显著：

直接损伤肺组织：烟草燃烧产生的尼古丁、焦油、一氧化碳、多环芳烃等有害物质，会直接作用于肺泡上皮细胞，破坏细胞的结构完整性，导致上皮细胞坏死、脱落；同时，这些物质会抑制肺内弹力纤维的合成，加速弹力纤维降解，而弹力纤维是维持肺泡弹性的关键结构，其破坏会导致肺泡扩张后无法正常回缩，逐渐形成过度充气的病理状态。

诱发慢性炎症反应：吸烟会刺激肺组织产生持续的慢性炎症，促使中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集并释放蛋白酶（如弹性蛋白酶），这些蛋白酶会过度分解肺组织中的胶原蛋白和弹性蛋白，打破肺组织“损伤-修复”的平衡，最终导致肺泡壁破坏、融合，形成肺气肿。

二手烟与三手烟的危害：长期暴露于二手烟（被动吸烟）的人群，其肺组织损伤风险与吸烟者相近，尤其儿童和老年人，肺功能尚未发育完善或已衰退，对烟草有害物质更敏感；三手烟（吸烟后残留在衣物、家具、环境中的烟草残留物）也会通过呼吸道吸入或皮肤接触，长期累积损伤肺组织。

（二）重要诱发因素——环境与职业暴露

长期接触环境中的有害粉尘、化学物质及空气污染，是诱发肺气肿的重要外部因素，尤其对于吸烟人群，会产生“协同致病”作用，显著增加发病风险：

职业性暴露：煤矿工人、建筑工人、采石工人等长期接触煤尘、矽尘、水泥尘的人群，以及化工行业从业者接触氯气、二氧化硫、氮氧化物等化学气体的人群，这些有害物质会沉积于肺泡内，直接刺激肺组织引发炎症，同时激活炎症细胞释放蛋白酶，加速肺泡破坏。职业暴露导致的肺气肿，通常与暴露年限和接触浓度正相关，暴露时间越长、浓度越高，发病风险越大。

生活环境暴露：长期暴露于厨房油烟（尤其是农村地区或餐饮从业者，使用燃煤、柴火等非清洁燃料且通风不良时）、生物燃料烟雾（如秸秆燃烧产生的烟雾），其含有的颗粒物和有害气体，会长期损伤肺组织；此外，长期生活在空气污染严重的地区，PM2.5、PM10等细颗粒物可深入肺泡，引发慢性炎症和氧化应激反应，增加肺气肿的发病风险。

（三）关键致病因素——遗传因素

遗传因素在肺气肿的发生中起重要作用，其中最明确的是α-1抗胰蛋白酶缺乏症，这是一种常染色体隐性遗传病，也是导致年轻患者（＜45岁）发生肺气肿的主要原因：

α-1抗胰蛋白酶（AAT）的作用：AAT是由肝脏合成的一种蛋白酶抑制剂，可抑制肺内弹性蛋白酶等有害蛋白酶的活性，保护肺组织免受损伤。当机体缺乏AAT时，肺内蛋白酶活性失控，会持续分解肺泡壁的弹性蛋白和胶原蛋白，导致肺泡结构破坏，最终引发肺气肿。

遗传特点与发病表现：此类肺气肿患者多无吸烟史或仅轻度吸烟，发病年龄早，病情进展迅速，常表现为全小叶型肺气肿，且易合并其他器官损伤（如肝脏损伤）。若家族中有类似疾病史，需及时进行AAT水平检测，以明确诊断。

（四）其他相关因素

除上述主要因素外，以下因素也可能增加肺气肿的发病风险或加速病情进展：

肺部基础疾病：慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性肺部疾病，若长期控制不佳，会导致气道反复感染、炎症迁延，进而累及肺泡组织，破坏肺泡结构，诱发或加重肺气肿。例如，慢性支气管炎患者长期咳嗽、咳痰，会导致气道阻力增加，肺泡内压力升高，逐渐引发肺泡扩张、融合。

年龄因素：随着年龄增长，肺组织会出现生理性退化，肺泡弹性减退、呼吸肌功能下降，肺的防御能力减弱，此时若受到吸烟、环境暴露等外部因素刺激，更易发生肺气肿。因此，肺气肿的发病率随年龄增长而显著升高，尤其在50岁以上人群中更为常见。

营养因素：长期营养不良会导致机体免疫力下降，肺组织的修复能力减弱，同时会影响呼吸肌的力量和耐力，增加肺部感染的风险，间接促进肺气肿的发生和发展。研究表明，低体重、低蛋白血症的人群，肺气肿的发病风险更高，病情进展也更快。