肺纤维化的原因

肺纤维化是肺组织受损后异常修复导致的瘢痕化病变，其病因复杂多样，部分明确可循，部分仍未完全阐明。总体可分为已知病因和特发性两大类，不同病因通过相似或迥异的机制，最终都引发肺间质胶原过度沉积，破坏肺组织结构与功能。

已知病因中，结缔组织病相关肺纤维化最为常见。类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病，会因免疫系统紊乱攻击肺间质，激活成纤维细胞增殖并分泌大量胶原。以硬皮病为例，患者肺部受累率超70%，免疫复合物沉积引发慢性炎症，逐渐导致肺组织纤维化，且病变进展常与皮肤硬化程度平行。

药物与毒物暴露也是重要诱因。化疗药物如博来霉素、甲氨蝶呤，通过直接损伤肺上皮细胞触发修复异常；长期服用胺碘酮等抗心律失常药，药物代谢产物在肺内蓄积，引发氧化应激反应。此外，吸入粉尘（矽尘、煤尘）、有害气体（甲醛、氯气）或生物颗粒（霉菌孢子），会持续刺激肺黏膜，启动炎症 cascade，反复损伤与修复过程最终导致纤维化，这在矿工、建筑工人等职业人群中尤为高发。

感染因素虽不直接导致典型肺纤维化，但部分慢性感染会间接诱发。如肺结核治愈后，局部肺组织可能遗留纤维化瘢痕；病毒感染（如新冠病毒）后期，部分患者因肺部炎症持续不退，出现肺间质纤维化改变，这与病毒引发的免疫损伤和上皮细胞异常凋亡密切相关。

特发性肺纤维化（IPF）占比约50%，其病因尚未明确，目前认为是遗传与环境共同作用的结果。家族性IPF与 surfactant protein C等基因突变相关，这些基因异常导致肺上皮细胞功能缺陷，易受外界刺激引发纤维化。环境中的粉尘、烟雾、微生物感染等，可能作为触发因素，激活肺内固有免疫细胞，促进成纤维细胞活化，最终形成纤维化。

此外，年龄增长、吸烟、胃食管反流病等也是肺纤维化的危险因素。吸烟会增加IPF发病风险3-4倍，尼古丁诱导的氧化应激直接损伤肺组织；胃食管反流导致的微量误吸，反复刺激肺间质引发慢性炎症。这些因素虽不直接致病，却会加速病变进展，加重病情严重程度。

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